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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

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Estos cambios se suelen ver también en las arterias grandes como la aorta y sus ramales en las piernas y extremidades superiores. La mortalidad por afecciones vasculares ha aumentando durante el siglo XX coincidiendo con el mayor desarrollo socioeconómico.

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Las manifestaciones clínicas se evidencian mayormente entre los 40 y 70 años. Las cifras son también altas en Europa occidental, y han aumentado en forma exponencial en los estados que formaban la antigua Diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología Soviética por los cambios económicos, de costumbres y la alta prevalencia de consumo de tabaco.

La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de Click here 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

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Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis. Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

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Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

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La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos. La reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el remodelado vascular y la proliferación neointimal.

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La formación de la neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Se ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos celulares, como las CML y los fibroblastos El estado de resistencia a la insulina y la hiperglucemia aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, como el factor de diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología derivado de las plaquetas PDGF y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células inflamatorias, y alterar las propiedades funcionales de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación El tratamiento de la reestenosis es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

Sabemos que el aumento de la actividad de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen see more apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el complejo mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

La tendencia actual es la implantación de diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología esquema terapéutico multifactorial y agresivo en el paciente diabético.

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Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la source aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular. Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas no se explica por completo por el efecto antilipídico. Recientemente, la pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que habían presentado un infarto de miocardio Diversas estatinas han demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente estudio, los fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction DIGAMI 12 tras infarto de miocardio diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

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En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso.

Los mecanismos inmunitarios e inflamatorios que subyacen al proceso aterogénico diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología que parecen influir de manera directa en el crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético.

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La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos. El Dr.

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Correspondencia: Prof. Department of Cardiological Sciences. George's Hospital Medical School.

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Información del artículo. Estudios epidemiológicos han demostrado que la resistencia a la insulina y la constelación de alteraciones metabólicas asociadas, como la dislipemia, la hipertensión, la obesidad y la hipercoagulabilidad, influyen en la prematuridad y severidad de la aterosclerosis que desarrollan los pacientes con diabetes mellitus.

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La relación entre la resistencia a la insulina y el proceso aterogénico es directa, pero también muy compleja. Es probable que la complejidad derive de la interacción que existe entre genes predisponentes a la resistencia a la insulina con otros que, independientemente, regulan el metabolismo lipídico, el sistema de coagulación y la biología de la pared arterial.

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Con el desarrollo de la biología molecular hemos diabetes mellitus relacionada con la aterosclerosis fisiopatología apreciar qué mecanismos inmunológicos e inflamatorios subyacen al proceso de la resistencia a la insulina y de la aterosclerosis.

De manera experimental, estos agentes han demostrado mejorar la sensibilidad periférica a la insulina y retardar la progresión de la aterosclerosis, posiblemente debido, entre otros mecanismos, a su efecto antiinflamatorio. Palabras clave:.

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Para las pruebas bioquímicas se obtuvo una muestra al azar de pacientes a quienes se les determinaron las variables bioquímicas por los métodos siguientes:. Se les aplicó una encuesta dietética de frecuencia semicuantitativa de consumo de alimentos, donde se les recogió información sobre los 30 d precedentes.

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Con el objetivo de evaluar si la presencia de obesidad contribuye al riesgo de las enfermedades cardiovasculares, se hizo un estudio comparativo con las diversas mediciones antropométricas y bioquímicas entre los pacientes diabéticos no obesos y los obesos. Los datos fueron procesados por el sistema estadístico SPSS.

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El aporte de los hidratos de carbono a la energía total fue algo mayor en los no obesos, sin diferencias estadísticamente significativas tabla 1. El aporte calórico de las grasas a la energía total fue mayor en los obesos, con una diferencia estadísticamente significativa.

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El aporte calórico de las proteínas a la energía total fue menor en los obesos, con una diferencia estadísticamente significativa, pero resultó baja en ambos grupos. Tabla 1. Comparación entre la ingesta de energía y la contribución porcentual a la energía de pacientes diabéticos tipo 2 no obesos y obesos.

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Diabetología Am J Cardiol Ann Epidemiol 4: Contribution of both coronary artery disease and left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. Med Clin Barc Spector KS: Diabetic cardiomyopathy.

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Clin Cardiol Goodfellow J: Microvascular disease in diabetes mellitus. Diabetología SS, J Am Coll Cardiol A.

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

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Por ejemplo, el estrés oxidativo inducido por la hiperglucemia promueve tanto la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada como la activación de la CPK. Los efectos de la hiperglucemia son con frecuencia irreversibles y provocan una disfunción celular progresiva.

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El equilibrio entre los niveles de las bases Schiff y los productos Amadori mejor conocido como hemoglobina A1C se alcanzan en horas o semanas, respectivamente.

Algunos de los productos de glucosilación precoz en las proteínas de vida larga por ej. Una vez formados, los complejos de proteína-PFGA son estables e irreversibles.

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Con la edad, los PFGA se acumulan continuamente en las proteínas de las pared vascular y en la diabetes lo hacen con mayor precocidad y velocidad. Sin embargo, otro factor importante para la formación de PFGA es el potencial redox del microambiente tisular.

Cómo la hiperglucemia favorece la aterosclerosis

Por lo tanto, dicen los autores, las situaciones en las cuales el potencial redox local ha aumentado a favor del estrés oxidativo, aumenta mucho la formación de PFGA. Traducción y resumen objetivo.

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Marta Papponetti. Editora responsable de Medicina Interna de Intramed.

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Especialista en Medicina Interna. Docente Autorizada de la Universidad de Buenos Aires.

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En la actualidad, se sabe que la exposición prolongada a la hiperglucemia es un factor de gran importancia en la patogenia de la aterosclerosis en la diabetes. La hiperglucemia induce a una gran cantidad de alteraciones en el nivel celular del tejido vascular que potencialmente aceleran el proceso aterosclerótico.

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